La correcta definición y diagnóstico de la enfermedad uterina posparto es clave en la selección del manejo terapéutico adecuado. En la actualidad, el manejo reproductivo es uno de los pilares fundamentales de la producción bovina; la eficiencia reproductiva permite maximizar la producción lechera e incrementar la productividad. La infertilidad es una de las principales limitantes y se encuentra asociada a pérdida embrionaria, muerte fetal, infecciones uterinas y anestro.
Estos trastornos incrementan los costos por tratamientos, disminución en la producción, descarte involuntario y, mantenimiento de vacas en periodos de baja producción. Dentro de estos trastornos, la enfermedad uterina posparto (EUP) es uno de los problemas más comunes; su ocurrencia se favorece cuando confluyen factores que generan desequilibrio entre la inmunidad del animal y la contaminación bacteriana posparto. El control de la enfermedad uterina posparto EUP depende del conocimiento de cinco puntos básicos: Definición – Diagnóstico – Riesgo – Consecuencias – Tratamiento (Figura 1).
Definición y diagnóstico de EUP
La correcta definición y diagnóstico de la enfermedad uterina posparto es clave en la selección del manejo terapéutico adecuado. Dentro de las infecciones uterinas después del parto, deben reconocerse cuatro cuadros clínicos diferentes que varían según el momento de ocurrencia y los signos clínicos (Tabla 1 – Figura 2a). La infección que ocurre dentro de los primeros 21 – 23 días posparto (prevalencia del 30-50%), descarga vaginal acuosa, purulenta, rojo-marrón, útero aumentado de tamaño y ocasionalmente signos de enfermedad sistémica, se define como Metritis. Cuando la enfermedad ocurre después de los 23 días posparto (prevalencia del 0-25%) se conoce como Endometritis. Si las vacas presentan asimetría de cuernos uterinos con descarga vaginal purulenta de origen uterino, se define como Endometritis Clínica (EC).
Por su parte, si posterior a los 45 días posparto las vacas presentan inflamación del endometrio sin ningún signo clínico (prevalencia 0-60%), sumado a un historial de repetición regular de celos posterior a la inseminación o monta, se define como endometritis subclínica (ES). Para su diagnóstico es necesario el conteo de un porcentaje de neutrófilos mayor al 5% en una muestra citológica del endometrio.
Factores de riesgo y consecuencias de la enfermedad
En bovinos, el período postparto se caracteriza por una mayor predisposición a presentar infección uterina debido a que las barreras anatómicas (cérvix, vagina, vulva) permanecen abiertas varios días posparto, facilitando que diferentes grupos bacterianos asciendan hacia el útero desde el tracto genital, la piel, el medio ambiente y las heces del animal. En este sentido, la contaminación bacteriana posparto es un proceso normal que ocurre en más del 90% de las vacas (Figura 2b) y, la infección es consecuencia de un desequilibrio entre las bacterias que contaminan el útero. La enfermedad uterina posparto puede ocurrir independiente de la exposición a factores de riesgo y depende del estado inmune local y sistémico del animal durante la gestación, parto y lactancia temprana.
Cuando un productor presenta en su ganadería una alta ocurrencia de casos de enfermedad uterina posparto EUP, las recomendaciones técnicas a realizar con el propósito de disminuir la frecuencia de la enfermedad (considerando costo – beneficio), deben enmarcarse en tres componentes: a) la búsqueda y control de posibles factores de riesgo asociados a la enfermedad; b) la búsqueda de factores relacionados con un incremento de la inmunosupresión posparto (considerando que la inmunosupresión es un estado típico del posparto), y c) un enfoque terapéutico adecuado.
Los factores de riesgo asociados a que la enfermedad uterina posparto ocurra están enmarcados en dos grupos:
- 1) Problemas al parto al parto: Distocia; retención de placenta; parto gemelar; muerte fetal – aborto; mortinatos; vacas multíparas.
- 2) Inmunosupresión posparto asociada: Hipocalcemia subclínica; cetosis subclínica; incremento de cortisol – haptoglobina posparto; incremento preparto de ácidos grasos no esterificados. Con base en esta información, la prevención (reducción mas no erradicación de los casos de EUP) depende de un monitoreo del parto, un seguimiento de la condición corporal preparto y una nutrición adecuada durante el periodo de transición (3-4 semanas preparto a 3-4 semanas posparto).
Consecuencias de la enfermedad
La enfermedad uterina posparto EUP no solo afecta el tejido uterino, sino también el ovario y el hipotálamo e hipófisis. En la dinámica folicular, la oleada de LH preovulatoria inducida por estradiol, la secreción de hormona liberadora de gonadotrofina (GnRH) y la respuesta hipofisaria a los pulsos de GnRH se alteran por efecto de endotoxinas bacterianas (lipopolisacárido – LPS) y mediadores inflamatorios – MI. A nivel ovárico, el LPS y los MI provocan la alteración en los niveles de estradiol y progesterona en las células de la granulosa, folículos dominantes o cuerpos lúteos maduros. Como consecuencia de ello, se presenta anestro o retraso en la primera ovulación posparto, bajas concentraciones de estradiol y, ovulación con bajas concentraciones de progesterona asociada a muerte embrionaria. Se pueden generar fases lúteas extendidas con persistencia del cuerpo lúteo asociada a piometra o anestro.
Tratamiento de infecciones uterinas
El objetivo principal del tratamiento de la endometritis clínica en vacas lecheras posparto es mejorar significativamente su rendimiento reproductivo. Se dispone de muchos informes sobre la terapéutica de la endometritis clínica en vacas lecheras, pero el mérito científico de la mayoría de los estudios parece estar comprometido por la falta de definición clínica precisa, inconsistencias en los resultados, falta de controles negativos, número insuficiente de animales por grupo de tratamiento, métodos diagnósticos inadecuados y diseño experimental defectuoso. Por estas razones, el valor y la eficacia del tratamiento de la endometritis clínica siguen siendo controvertidos. Sin embargo, tres recomendaciones terapéuticas están actualmente bien documentadas.
- No administrar ningún tratamiento para las infecciones uterinas que ocurren durante los primeros 21 días posparto que cursan sin enfermedad sistémica* (Metritis clínica). Esta enfermedad ocurre dentro del proceso de involución uterina y el tratamiento no tiene efecto. La vaca recuperará su condición normal y presentará un retraso en la involución uterina e incremento de días abiertos (con o sin tratamiento).
* En casos de metritis puerperal (Fiebre y enfermedad sistémica), se recomienda fluidoterapia y el uso de antinflamatorios – antibióticos por vía parenteral.
- Los estudios que han evaluado la evidencia relacionada con el uso de PGF2α en el tratamiento de metritis o endometritis, no han encontrado ningún efecto significativo para el tratamiento sobre la enfermedad o la mejora en el rendimiento reproductivo. Se recomienda no utilizar prostaglandinas ni hormonales para el tratamiento de la enfermedad**.
** En casos de persistencia de cuerpo lúteo asociado a un diagnóstico de metritis clínica o piómetra. Se recomienda el uso de prostaglandina (unidosis) de manera excepcional.
- Con respecto al uso de antibióticos, se evidencia la utilización de diferentes moléculas (Oxitetraciclina; Ceftiofur; Penicilina; Ceftriaxona; Metronidazol; Sulfonamidas). Los resultados fueron no concluyentes o insatisfactorios con excepción de Cefapirina Benzatínica por vía intrauterina. Es el único antibiótico actualmente recomendado para el tratamiento de endometritis con o sin descarga vaginal purulenta.
*** Para el esquema terapéutico se recomienda el uso de Cefapirina Benzatínica, 500 mg por vía intrauterina en casos de:
- 1) Endometritis clínica con descarga vaginal purulenta
- 2) Endometritis subclínica diagnosticada por citología
- 3) Vacas con repetición regular de celo (≥ 3 celos) posterior a la inseminación artificial
- 4) Posterior a la primera inseminación en vacas con historial de metritis clínica, endometritis clínica o problemas al parto.
Dario Antonio Vallejo Timará
MV Esp. PhD Teriogenología
