La acidosis ruminal se define como una caída del pH digestivo por debajo de 6.5 con un aumento o disminución de los ácidos grasos volátiles (AGV) y un aumento del ácido láctico. Esta condición se desencadena cuando hay un consumo excesivo de alimentos o raciones ricas en almidones y carbohidratos altamente fermentables (melaza y caña de azúcar); simultáneamente con un consumo bajo en fibra. La acidosis ruminal es consecuencia a una alimentación con dietas altas, en concentrado para los rumiantes, los cuales tienen su metabolismo adaptado al consumo de forrajes.
Factores que predisponen a la acidosis ruminal en la raza cebú
- El uso indiscriminado de concentrados en la dieta.
- Suplementación con dietas ricas en almidones y carbohidratos altamente fermentables.
- Veranos prolongados.
- Transición de verano a invierno.
- Disminución en el consumo de agua.
- Ingestión de agua putrefacta o contaminada con materia fecal y orina.
- Debilidad corporal.
- Estabulación prolongada.
Patogenia de la acidosis ruminal
Cuando los animales son sometidos a dietas altas en concentrado, carbohidratos altamente fermentables y bajo consumo en fibra, se presenta un aumento de ácidos grasos volátiles (AGV) y ácidos orgánicos, principalmente el láctico. Esta condición produce que el pH del rumen disminuya, afectando la mucosa ruminal y causando un desequilibrio en la flora bacteriana; disminuyendo los microorganismos G-, principales responsables en convertir el ácido láctico en ácido propiónico.
La muerte de las bacterias G- (Escherichia coli, Fusobacterium necrophorum, Selenomona ruminantium y Megasphera elsdennii), produce la liberación de endotóxinas, que se absorben a través de la mucosa lesionada. La acción vasomotora de las endotóxinas, ocasiona vasodilatación y edema en cualquier sistema u órgano del animal.
Todo este desequilibrio metabólico en el rumiante desencadena la producción de sustancias nocivas para el animal. Los animales que pastorean en las épocas de verano, consumen pastos muy maduros y lignificados. El metabolismo animal produce grandes cantidades de amoníaco (NH3), metano (CH4) y ácido sulfídrico (H2S). Estos productos al sufrir los procesos de oxido- reducción liberan hidrogeniónes (H+), que bloquean el paso de lactato a propionato, de esta forma el pH ruminal disminuye ,causando todos los fenómenos que se producen en la acidosis inducida por la ingestión de carbohidratos fermentables.
El consumo de pastos tiernos, jugosos y bajos en fibra, fáciles de encontrar en las épocas de transición, aumenta la producción y absorción de AGV en el rumen, además se ve disminuida la producción de saliva por la poca fibra en el forraje consumido; esto diminuye el ión bicarbonato presente en la saliva que tiene como función regular (efecto tampón) el pH del rumen. Esta condición produce la muerte de las bacterias G- y bloquea el paso de lactato a propionato, causando la acidosis ruminal clásica en el animal.
Signos clínicos de la acidosis ruminal
Los animales pueden manifestar la enfermedad de dos maneras que son:
Forma aguada
Los signos de la acidosis ruminal aparecen a las 12 o 24 horas de haber consumido el alimento. Se pueden encontrar en los animales afectados anorexia, disminución en la producción Láctea, ausencia de la rumia, parálisis ruminal, dolor abdominal, deshidratación, diarrea profusa, oliguria, enoftalmos, mucosas congestionadas (debido al proceso tóxico), ictericia, taquicardia, taquipnea. La temperatura al inicio puede estar aumentada, pero al transcurrir la enfermedad los animales manifiestan hipotermia. 24 a 48 horas después de manifestar los síntomas los animales se postran en posición de cubito esterneal y mueren por schock endotóxico. Algunos animales se pueden recuperar del cuadro agudo semanas después de manifestar los síntomas.
Forma crónica
Los animales manifiestan baja condición corporal, hipmotilidad ruminal, disminución del apetito, disminución en la cantidad de grasa en la leche, enterotoxemias, infertilidad, reabsorción embrionaria, desplazamiento del abomaso, úlceras ruminales, hemorragias, abscesos en hígado y pulmón, laminitis, alteraciones nerviosas, renales, respiratorias, de la piel y de la glándula mamaría. También es muy factible que aumenten la incidencia de enfermedades infecciosas.
Diagnóstico
El diagnóstico de la acidosis ruminal es difícil porque los signos clínicos pueden ser confundidos con otras enfermedades infecciosas. Por esta razón es necesario hacer un diagnóstico poblacional, ya que en la mayoría de los casos los síntomas se manifiestan es en un grupo de animales.
En la actualidad existen varias pruebas que nos ayudan al diagnostico de la acidosis ruminal como:
Examen del líquido ruminal
En esta prueba se analiza principalmente:
Color. Puede ser gris o lechoso en los casos agudos y verde oliva en los casos crónicos.
Consistencia del líquido. Es acuoso en los casos agudos y semiacuosos en los casos crónicos.
Flotación del material tosco. Es ausente.
Reducción del azul de metileno. Es rápido en los comienzos de la enfermedad o prolongado en los casos agudos.
Tinción de GRAM. Se observa un predominio de las bacterias G+ sobre las G-
El pH ruminal. Se encuentra en 6 o por debajo.
Química sanguínea
Concentración del ión sodio. Este elemento se encuentra por debajo de sus niveles normales, debido a la formación de bicarbonato de sodio principalmente en la saliva; y es la forma como el organismo de animal ayuda a contrarrestar el proceso de acidosis.
Creatinina, urea y fósforo. Estos elementos pueden encontrarse por enzima de sus niveles normales, a causa de alteraciones renales, fáciles de encontrar en estos casos, además la urea también se le puede atribuir al consumo de altos niveles de proteína ya sea por los pastos o el concentrado.
Aspartatoaminotransferasa (AST), glutamato láctico deshidrogenasa (GLDH), Bilirrubina total y fosfatasa alcalina (FA). Se encuentran aumentadas posiblemente por el daño hepático.
Hemograma
Hematocrito y hemoglobina. Bajos: lo que nos indica que el animal está sufriendo un cuadro anémico. Las endotoxinas alteran la membrana del eritrocito, provocando su destrucción en el sistema retículo endotelial.
Leucocitos. Los animales pueden manifestar neutrofília, eosinofília y linfocitosis.
La neutrofília se manifiesta principalmente por los procesos de indigestión, y la eosinofília y la linfocitosis, se debe principalmente a que el organismo esta reaccionado a un estímulo inflamatorio en cualquier sistema u órgano. 1, 14
Tratamiento de la acidosis ruminal
En los casos agudos es necesario evacuar la mayor cantidad de contenido del rumen ya sea por medio de ruminotomia o por el uso de la sonda oroesofágica. Luego estos animales se les deben suministrar líquido ruminal de otros animales que se encuentren en perfecto estado de salud. Se busca restablecer la población de microorganismos que fue alterada por el desorden metabólico.
Se debe hidratar el animal utilizando Ringer lactato o Solución hartaman, debido a que la mitad del lactato aplicado se convierte en ión bicarbonato y la otra mitad en glucosa. El uso de antihistamínicos en dosis de 1mg/Kg. de peso vía intramuscular o intravenosa cada 12 horas por tres días, y de antiinflamatorios no asteroideos (AINES), como el funixin de meglumina en dosis de 2.2mg/Kg. De peso vía intravenosa cada 12 horas por tres días; son necesarios para disminuir los efectos producidos por la histamina y las endotoxinas.
Es necesario restituir en el animal las vitaminas del complejo B, por que en el desorden metabólico en que se encuentra, pierde la facultad de producirlas. Estas vitaminas tienen un efecto como protector hepático y ayuda a la regeneración de nervios afectados.
El uso de antibióticos se recomienda para disminuir la población bacteriana de G+. Las penicilinas en dosis de 40.000UI/Kg. de peso vía intramuscular cada 24 horas por cinco días, se convierten en una alternativa apropiada en estos casos.
El efecto de la acides en la panza se puede disminuir utilizando bicarbonato de sodio a una dosis de 90 a 100grs mezclado con el alimento dos veces al día.
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